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achr抑制剂–achr论文摘要学习Skiptocontentachr抑制剂achr论文摘要学习蟾毒灵抑制乏氧耐药细胞诱导的M2型巨噬细胞极化逆转结肠癌耐药目的:在乏氧微环境中探讨蟾毒灵(bufalin,BU)抑制耐药结肠癌细胞诱导M2型巨噬细胞极化对普通结肠癌细胞的作用。 方法:培养基中加入氯化钴(cobaltchloride,CoCl_2)模拟乏氧环境，佛波酯(phorbol12myristate13acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP1分化为Mwww.selleck.cn/products/cobimetinibgdc0973rg74200巨噬细胞。 分别采集乏氧条件下耐药结肠癌细胞、普通结肠癌细胞和BU作用于耐药结肠癌细胞的条件培养基(conditionedmedium,CMNSC125066生产商),然后放入M0巨噬细胞中。 通过流式细胞术、Realtiblood‐basedbiomarkersmePCR、ELISA实验检测M2型巨噬细胞极化标志因子的表达；运用CCK8和蛋白免疫印迹（westernblot,WB）实验检测耐药结肠癌和普通结肠癌条件培养基诱导M2型巨噬细胞极化后的上清对普通结肠癌的作用。 结果：在缺氧环境下，与普通结肠癌细胞相比，耐药结肠癌细胞CM促进M2型巨噬细胞标志物IL10、TGFβ、CD11b、CD206升高（PAuthoradminPostedonDecember28,2024基于IHC标志物和IPI评分的弥漫大B细胞淋巴瘤预后模型的建立和临床意义目的：回顾性分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征、生存期，检测预后相关标志物，建立临床因素与生物标志物相结合的selleckchemKPT330Nomogram预后模型。 方法：选取南昌大学第一附属TGFbeta/Smad抑制剂医院2014年1月至2019年3月收治的137例DLBCL患者，免疫组织化学染色检测GCET1、LMO2、BCL6、BCL2和MYC蛋白表达，并分析这些蛋白对患者生存和预immunobiologicalsupervision后的影响，单因素和多因素分析用于逐步筛选Nomogram模型中的预后因素，最终根据多因素分析结果建立Nomogram模型。 结果：GCET1蛋白表达阳性多见于AnnArbor分期I/II期患者(P=0.011)。 LMO2蛋白表达阳性患者与阴性患者相比较少出现B症状(P=0.042)，且能获得更好的近期疗效(P=0.005)。 LMO2蛋白表达阳性患者总生存(OS)时间显著长于阴性患者(P=0.018)，但LMO2蛋白表达与无进展生存(PFS)时间无显著相关(P>0.05)，而GCET1蛋白表达与OS、PFS时间均无显著相关。 多因素分析结果显示，Nomogram模型包括IPI评分、BCL2蛋白、MYC蛋白、LMO2蛋白和利妥昔单抗5个预后因素。 Nomogram模型预测4年OS率的C指数为0.847，校准曲线显示列线图预测与实际预后有良好的一致性。 结论：结合临床因素和免疫组织化学染色标志物的Nomogram模型有较好的区分度和校准度，为DLBCL的预后评估提供了有效工具。 AuthoradminPostedonDecember28,2024不同联合用药方案对咳嗽变异性哮喘患儿肺功能和复发风险的影响目的NVPTNKS656浓度探讨不同联合用药方案对咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿肺功能和复发风险的影响。 方法收集2020年1月—2021年5月在慈溪市人民医院就诊的CVA患儿240例，根据用药方法分为丙酸氟替卡松(Flu)+酮替芬(Ket)组、孟鲁司特钠(Mon)+Flu组、Mon+Ket组、Flu+Mon+Ket组，每组60例患儿。 Flu+Mon组给予Flu吸入气雾剂联合服用顺尔宁。 Ket+Flu组给予Flu吸入气雾剂联合富Persianmedicine马酸酮替芬片治疗。 Mon+Ket组给予顺尔宁联合富马酸酮替芬片治疗。 Flu+Mon+Ket组给予Flu吸入气雾剂、顺尔宁及富马酸酮替芬片联合治疗。 所有患儿均连续治疗12周。 比较患儿的最大呼气流量(PEF)、用力肺活量(FVC)、1s用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、咳嗽评分、白细胞介素17(IL17)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、免疫球蛋白E(IgE)水平，记录用药过程中所有患儿不良反应发生情况，对所有患儿进行为期3个月的随访，观察记录患儿咳嗽复发情况。 结果治疗后，Flu+Mon+Ket组患儿PEF、PVC、PEV1%水平均显著高于其他3组(均PSB431542采购et组治疗期间不良反应发生率分别为5.00%、5.00%、8.33%、6.67%,4组比较差异无统计学意义(χ~2=0.782,P>0.05)。 Flu+Mon+Ket组咳嗽复发率为1.67%。 结论Flu、Ket、Mon均是治疗CVA患儿的有效治疗药物，推荐三药联合应用，治疗效果更佳，复发率低，且有较好的安全性。 AuthoradminPostedonDecember28,2024和血柔肝方通过NOX4/ROS通路诱导肝星状细胞铁死亡抗肝纤维化的机制研究目的:1.通过文献分析,归纳总结中医药在治疗肝郁脾虚型肝纤维化中的理论及用药特点;2.观察和血柔肝方(HXRGD)治疗肝郁脾虚型慢性乙型病毒性肝炎(CHB)肝纤维化患者的临床疗效;3www.selleck.cn/products/gskj4hcl.通过体内实验研究HXRGD对肝纤维化大鼠肝脏中NOX4/ROS通路及铁死亡标志物的影响;4.通过体外实验研究HXRGD能否通过NOX4/ROS通路促进HSC铁死亡,发挥抗肝纤维化的作用。 方法:1.在中国知网、万方数据库、维普数据库、Pubmed、WebofScience中分别以“疏肝健脾”、“肝郁脾虚”、“调和肝脾”和“肝纤维化”作为关键词进行文献检索,去除重复、会议论文、未记录方剂组成文献、经验性质及证型研究文献后,提取文献中方药组成,对所有方药进行筛选,相同组成的方药仅记录一次,依据《中国药典2020版》和《中华本草》进行药物名称规范,分析药物的性味归经,并进行复杂网络分析及关联规则分析。 2.纳入2022年1月至2023年8月就诊于新疆医科大学附属中医医院肝病科经肝组织活检或FibroTouch诊断伴有肝纤维化的肝郁脾虚型CHB患者48例,随机数字表法分为治疗组23例和对照组25例,治疗组给与HXRGD联合核苷类药物抗病毒治疗,对照组单用核苷类药物抗病毒治疗,两组疗程均为24周。 于治疗前后收集两组患者的一般资料、实验室检查、肝脏硬度(LSM)、中医证候积分,计算肝纤维化4因子指数(FIB4)、天门冬氨酸氨基转移酶和血小板比值(APRI),进行统计学分析,比较治疗组和对照组治疗前后组内和组间肝纤维化程度,评价HXRGD治疗肝郁脾虚型CHB肝纤维化的临床疗效。 3.SD大鼠60只采用随机数字表法分为6组,每组10只。 分组如下:(1)正常对照组,(2)模型组,(3)秋水仙碱组,(4)HXRGD低剂量组,(5)HXRGD中剂量组,(6)HXRGD高剂量组。 除正常对照组外其余5组以四氯化碳制备肝纤维化大鼠模型,至造模第8周时进行肝纤维化大鼠模型评估,造模成功后分组干预:正常对照组和模型组以蒸馏水灌胃,秋水仙碱组以0.02mg/mL剂量秋水仙碱灌胃,HXRGD低、中、高剂量组分别以0.927g/mL、1.854g/mL、3.708g/mL剂量灌胃,灌胃体积均为10mL/kg,连续4周。 采用HE、Masson染色观察各组大鼠肝组织炎症和纤维化程度,并进行Ishak评分;试剂盒检测各组大鼠肝组织GSH、GSSG、MDA、Fe、Fe~(2+)水平;DCFHDA探针检测大鼠肝组织ROS水平;Westernblot、RTqPCR分别检测大鼠肝组织中NOX4蛋白、NOX4mRNA表达量,进行统计分析。 4.SD大鼠18只随机数字表法分为正常对照和HXRGD组,HXRGD组大鼠给予浓度为3.708g/mLHXRGD灌胃,正常对照组给与蒸馏水灌胃,灌胃体积均为10mL/kg,每日1次,连续6天,第7天重复给药2次,取血清处理后备用;以CCK8法从2.5%、5%、7.5%、10%、12.5%、15%、17.5%、20%浓度的含药血清中筛选低、中、高剂量。 HSCT6细胞分为7各组,分别为(1)空白对照组,(2)正常大鼠血清组,(3)TGFβ1+正常大鼠血清组,(4)TGFβ1+Erastin组,(5)TGFβ1+HXRGD低剂量含药血清组,(6)TGFβ1+HXRGD中剂量含药血清组,(7)TGFβ1+HXRGD高剂量含药血清组。 分组进行干预,CCK8和AnnexinVAPC/7AAD法分别检测细胞的增殖和凋亡情况,试剂盒分别检测HSCT6细胞GSH、GSSG、Fe、MDA水平,DCFHDA探针检测细胞中ROS水平;Westernblot、RTqPCR分别检测细胞NOX4蛋白、NOX4mRNA表达量,BODIPY581/591C11探针检测细胞脂质ROS水平并以激光共聚焦显微镜观察,透射电镜观察HSCT6细胞线粒体形态。 结果:1.最终从181篇文献中提取方剂181个,共获取193味中药,使用频次排在前10的为:柴胡(141)、白术(123)、白芍(108)、茯苓(102)、甘草(96)、黄芪(96)、丹参(92)、鳖甲(68)、党参(62)、当归(61)。 药物性味归经中以性寒药物最多,性热药物最少;以苦味药最多,甘味药次之;归经以肝脾胃三经最多。 在复杂网络分析中发现强链接41个,中等链接65个,弱链接2912个,其核心药对为柴胡白术。 关联规则分析结果显示了105个关联药物组合,其中两个药物配对的关联分析结果共14个,三个药物配对的关联分析结果共91个。 将药物频次前30位的中药进行聚类分析,可分为3类:疏肝理气、益气健脾渗湿类,理气活血、化瘀散结类以及清热利湿、行气散瘀类。 2.共纳入48例患者,其中男性28例、女性20例,平均年龄49.77±9.71岁;治疗组23例,对照组25例。 两组患者基线资料无明显差异(P>0.05),资料均衡可比。 治疗后,治疗组的中医证候积分、LSM、APRI、ALT、GGT水平较治疗前明显下降(Pselleck化学,程度最明显;与模型组相比,HXRGD能明显降低肝纤维化大鼠Ishak评分(PBioactivecement中的蓄积,表明HXRGD可下调肝纤维化大鼠肝脏中NOX4/ROS通路并降低了铁死亡相关标志物水平。 4.HXRGD含药血清能上调NOX4/ROS通路,增加活化的HSCT6中GSH的消耗以及Fe的蓄积,并增加脂质ROS和脂质过氧化物的累积,使线粒体缩小并呈现出铁死亡形态特征,表明HXRGD可通过上调NOX4/ROS通路促进活化的HSC铁死亡发挥抗肝纤维化作用。 AuthoradminPostedonDecember28,2024计算机辅助Mcl1抗凋亡蛋白新型抑制剂的发现研究细胞凋亡是一种细胞自主控制的程序性死亡过程,细胞凋亡过程失调将会导致细胞恶性增殖从而发生癌变。 细胞凋亡内在途经中最重要的调控因子是Bcl2蛋白家族,其中髓GSK126供应商细胞白血病1蛋白(Mcl1)是Bcl2抗凋亡蛋白家族中最为重要的一员。 Mcl1在人体正常组织上皮细胞、心肌细胞以及淋巴细胞中具有广泛表达,但其表达异常会导致多种恶性肿瘤的发生。 急性白血病、淋巴瘤以及部分非小细胞肺癌和乳腺癌细胞均具有Mcl1依赖性,抑制Mcl1蛋白可对相关癌细胞产生有效杀伤。 Mcl1除了与癌症的发展相关,还与癌症治疗后期化疗药物的耐药性产生有关,癌细胞将会通过过表达Mcl1抗凋亡蛋白实现逃逸,使癌细胞具有耐药性。 Mcl1是一个十分具有研究价值的抗癌治疗相关靶点。 Mcl1抑制剂的研究近年来具有很大进展,除了一些在研药物之外进入临床试验阶段的药物共有6种,但在临床试验中都表现出一定的心脏毒性。 就目前而言并未出现成功上市,可广泛应用于临床治疗的Mcl1选择性抑制剂。 因此,研究并发现新型的Mcl1小分子抑制剂先导化合物对癌症治疗以及部分药物的耐药问题解决具有重要意义。 论文第一章分为五部分。 前四部分围绕Mcl1介绍了其结构以及作用机制、Mcl1依赖性癌症、进入临床试验阶段的小分子抑制剂的发展以及Mcl1小分子抑制剂研究面临的挑战。 最后部分对计算机辅助药物设计进行了简单介绍并对本论文中用到的分子对接和虚拟筛选方法进行了进一步的阐述。 论文第二章主要介绍了利用计算机辅助药物设计方法对Mcl1蛋白靶点进行配体小分子筛选并得到候选化合物的具体工作。 通过LibDock快速对接对InterBioSAdezmapimod半抑制浓度creen化合物库进行筛选得到初筛化合物。 随后对初筛结果进行Glide对接筛选并进行层析聚类后初步得到候选化合物。 论文第三章对候选化合物进行了生物活性验证。 首先对验证用细胞模型进行了筛选,发现MV411细胞具有更高的Mcl1蛋白表达量。 随后对该细胞的生长活力进行了测定,并以此为基础开展接下来的活性验证工作。 通过MTT实验我们发现小分子STOCK2S00581具有高于阳性药物A1210477的细胞抑制率,因此进一步进行了Mcl1、Bcl2、Caspase3蛋白表达水平的验证,发现其可以选择性地增加Mcl1蛋白水平,具有较好的细胞活性。 论文第四章对虚拟筛选结果进行了与靶点蛋白的相互作用分析,分别从氢键、ππ相互作用以及疏水相互作用方面进行了分析。 随后通过分子动力学模拟对小分子STOCK2S00581Medicopsisromeroi以及阳性药物进行了体系稳定性和结合自由能分析,从分子角度解释了药物与蛋白的相互作用。 本论文以Mcl1为靶点对IBS小分子数据库进行分子对接、类药性筛选,通过聚类分析得到11个具有潜在Mcl1结合能力且分子骨架不同的化合物。 通过对这些小分子进行细胞活力检测、关键蛋白表达水平变化检测等实验验证,发现了新型Mcl1抑制剂先导化合物STOCK2S00581,为发现潜在高水平的Mcl1抑制剂提供理论和物质基础。 AuthoradminPostedonDecember28,202411个省市16家医疗机构应用富马酸伏诺拉生治疗胃食管反流病的研究目的：以真实世界研究为基础，探讨富马酸伏诺拉生治疗胃食管反流病的临床应用情况及诊疗特点。 方法：基于2021年《医院处方分析合作项目》数据库，采用分层随机抽样的方法，抽取应用富马酸伏诺拉生或质子泵抑制剂治疗胃食管反流病的患者门诊/住院处方数据，利用SPSS25.0软件，对患者基本信息、年就诊次数、年用药时长和单疗程用药时长进行统计学分析。 结果：共纳入alcoholicsteatohepatitis2021年11个省/自治区/直辖市16家医疗机构的4136例患者处方数据，其中富马酸伏诺拉生治疗组患者641例，质子泵抑制剂治疗组患者3495例。 两组患者年龄的差异有统计学意义(Pselleck激酶抑制剂者的年就诊次数为2(2,3)次，年用药时长为34(18,65)d,单疗程用药时长为28(14,40)d;富马酸伏诺拉生治疗组患者各项指标均显著低于质子泵抑制剂治疗组，差异均有统计学意义(PJNJ42756493体内疗胃食管反流病可显著减少患者年就诊次数，缩短年用药时长及单疗程用药时长。 富马酸伏诺拉生作用快速且持久，具有更高的临床应用价值。 AuthoradminPostedonDecember28,2024基于风险管理的器官移植病房医院感染管理策略目的探索风险管理方法在器Watermicrobiologicalanalysis官移植病房医院感染管理控制中的应用，建立并实施以风险管理程序为体系的器官移植病房医院感染防控策略。 方法回顾性选取2015年1月1日2018年12月31日武汉大学中南医院器官移植病房4505例患者为评估前分组，将2019年1月1日—2019年12月31日1823例患者为评估后分组，分析医院感染管理质量控制特征，采用现场访谈、文献计量学分析及临床实证研究等方式，通过筛选，修正与确认，建立医院感染风NSC125973体内实验剂量险管理体系，在实施过程中持续进行验证、纠偏及效果评估。 结果器官移植病房形成6个维度、6个一级、21个二级风险指标的防医院感染风险管理体系，医院感染风险控制关键点为医院人员手卫生、感染控制措施执行、三种导管相关感染控制、物理环境。 标本送检阳性率、医院感染病例漏报率、多重耐药菌感染检出率、医务人员手卫生依从率、抗菌药物治疗前病原Emricasan化学结构学送检率在实施前后差异有统计学意义(PAuthoradminPostedonDecember28,2024miR125b在多发性骨髓瘤中的表达及与预后的关系目的探讨miR125b在多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中的表达及与预后的关系。 方法选择青海大学附属医院血液科2020年6月2021年8月收治的25例初诊MM患者设为初诊组，治疗后（VRD方案化疗4周期）MM疗效评价达CR(IMWG疗效评价标准)的患者20例设为完全缓解组，另选取健康者15例设为对照组。 比较三组实验室指标，应用Pearson相关性分析初诊MM患者血清miR125b表达水平与临床参数的关Imidazoleketoneerastin说明书系。 应用多因素Logistic回归分析初诊MM患者预后影响因素。 应用ROC曲线分析miR125b单独及联合检测对初诊MM患者预后的预测价值。 结果初诊组miR125b表达、白蛋白水平低于完全缓解组和对照组，球蛋白、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白高于完全缓解组和对照组，差异有统计学意义（P0.05）；且三组血红蛋白、肌酐水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 不同ISS分期级有无遗传学突变中miextrahepaticabscessesR125b表达比较，差异有统计学意义（P0.05）。 Pearson相关性分析显示，初诊MM患者miR125b表达量与M蛋白、球蛋白含量、ISS分期呈负相关，而与乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、白蛋白、血红蛋白、肌酐、遗传学突变均无相关性（P>0.05）。 Logistic回归分析，结果显示M蛋白、球蛋白及miR125b表达水平为患者预后不佳的危险因素。 ROC曲线分析显示，miR125b联合M蛋白、球蛋白的预后预测效能优于单独检测。 结论miR125b在初诊MM患者血清中表达Fulvestrant生产商下调，分期越晚表达量越低，联合M蛋白及球蛋白检测对MM患者预后有一定预测价值。 AuthoradminPostedonDecember28,2024牙周梭杆菌BCT调控肥大细胞脂代谢异常促进食管癌转移初探背景食管癌是常见的预后不良的恶性肿瘤之一。 微生物在肿瘤的发生发展、治疗和预防中的意义重大,除了微生物的直接作用,由他们引起的免疫系统、代谢的改变也间接发挥了作用。 肥大细胞作为先天免疫的第一道防线,其在肿瘤的进展中的双重作用引起了广大关注。 目的明确牙周梭杆菌(Fp)毒力基因BCT激活肥大Influenzainfection细胞致代谢异常在食管癌转移中的作用。 材料和方法构建Fp毒力基因BCT重组蛋白;BCT与肥大细胞(HMC1)共培养,CCK8分析BCT对HMC1增殖的影响;βhexosaminidase以及Westernblot实验分析HMC1的激活状态;RTQPCR分析相关基因的表达识别BCT激活HMC1后的功能;LCMS/MS分析BCT作用后HMC1的代谢变化;Transwell实验分析BCT与HMC1共培养对食管癌细胞EC109的作用。 结果(1)CCK8结果显示低浓度BCT处理HMC124h后,(0.00001ng/mL～0.1ng/mL)对HMC1的活性没有影响,1ng/mL、10ng/mL、100ng/mL的BCT均增加了HMC1的活性。 (2)βhexosaminidase结果显示10μg/mL促进了βhexosaminidase的释放,而WB测定TPSB2的表达结果显示1ng/mLBCT就促进了HMC1的表达;(3)代谢结果显示与对照组相比,BCT影响了HMC1的代谢改变。 细胞中主要差异代谢的物质有胆固醇、鹅去氧胆酸、胆酸、棕榈酸、硬脂酸、亚油酸等,上清中主要的差异代谢物质有十八碳酯、12羟基二十碳四烯酸、二十二碳六烯酸、异棕榈酸等,通过对代谢物富集通路的分析发现BCT主要导致HMC1细胞组氨酸代谢、初级脂肪酸合成、不饱和脂肪酸合成、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等异常,HMC1上清主要为初级脂肪酸合成、不饱和脂肪酸合成、脂肪酸合成、丙酮酸代谢等;(4)Transwell实MC3采购验发现10ng/mLBCT处理的HMC1促进了EC109细胞的侵袭和迁移;(5)RTQPCR分析了BCT处理后HMC1MMP9、HRH24、VEGF、IL6、IL8的表达,结果发现10ng/Navitoclax细胞培养mLBCT增加了MMP9、HRH3、IL6的表达,降低了IL8、HRH2、HRH4、VEGF的表达;结论BCT激活了HMC1并导致了脂代谢的异常,BCT激活后的HMC1促进食管癌的转移与MMP9有关。 因此,靶向Fp的BCT可能影响肿瘤免疫进而预防肿瘤转移,其具体机制有待进一步研究。 AuthoradminPostedonDecember28,2024导管消融术治疗肥厚型心肌病心房颤动的临床效果及其长期疗效的Meta分析目的探讨导管消融术(CA)治疗肥厚型心肌病(HCM)合并心房纤颤(AF)的长期结果、临床疗效及安全性，总结复发性心律失常的预测因素。 方法检索201301至202201纳入Pubmed、CNKI、NOS等电子数据库检索符合标准的18篇HCM合并AF患者进行CA术后的文献，利用Revman软件进行Meta分析，总结CGW4869作用A成功率、不良反应及并发症，评估CA对HCM伴AF临床疗效、长期结果及安全性。 结果HCM合并AF患者826例经CA治疗，停止口服药物后随访，Meta分析示，临床观察转复率69.98%,95%CI:1.99(1.72,2.30),PLapatinibIC50治疗HCM合并AF转复率高，临床效果显著，并发症少，病Medicineanalysis死率低，安全性好，LAD和左房容积指数是CA术后AF复发的最重要因素。 AuthoradminPostedonDecember28,2024PostsnavigationPage1Page2…Page723NextpageRecentPosts蟾毒灵抑制乏氧耐药细胞诱导的M2型巨噬细胞极化逆转结肠癌耐药基于IHC标志物和IPI评分的弥漫大B细胞淋巴瘤预后模型的建立和临床意义不同联合用药方案对咳嗽变异性哮喘患儿肺功能和复发风险的影响和血柔肝方通过NOX4/ROS通路诱导肝星状细胞铁死亡抗肝纤维化的机制研究计算机辅助Mcl1抗凋亡蛋白新型抑制剂的发现研究achr抑制剂ProudlypoweredbyWordPress沪ICP备14029476号3沪(浦)应急管危经许[2022]202171(YS)沪公网安备31011502019441号

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